โรงเรียนเทศบาล ๔ (บ้านทุ่งคาเกรียน)


22 ถนนมหาราษฎร์ 1 ตำบลนาสาร อำเภอบ้านนาสาร
จังหวัดสุราษฎร์ธานี 84120
โทร. 0-7734-1477

หลอดเลือดแดง การอธิบายการแทรกซึมของไขมันในผนังหลอดเลือดแดง

หลอดเลือดแดง

หลอดเลือดแดง ภาวะไขมันในเลือดสูงชนิด H เป็นสิ่งที่ไม่เอื้ออำนวยมากที่สุดเมื่อเทียบกับการพัฒนาของหลอดเลือด บทบาทของโรคไขมันในเลือดสูงในการกำเนิดของหลอดเลือดในช่วงต้นศตวรรษที่ 20 นักวิทยาศาสตร์ชาวรัสเซีย เอ็นเอ็น อานิชคอฟ แสดงให้เห็นในการทดลองถึงบทบาทของคอเลสเตอรอลในการก่อตัวของ ภาวะหลอดเลือดแข็ง แผ่นโลหะ ในภาชนะของกระต่าย ในความเป็นจริง เอ็นเอ็น อานิชคอฟ เป็นผู้ก่อตั้งทฤษฎีการแทรกซึมของไขมัน

ในผนังหลอดเลือดแดง ซึ่งเป็นสาเหตุของการพัฒนาของหลอดเลือดก่อนหน้านี้นักวิทยาศาสตร์ชาวเยอรมัน เวอร์ชวล ได้เสนอทฤษฎีการอักเสบของการพัฒนาของหลอดเลือดโดยได้พัฒนาและปรับปรุงสมมติฐานของนักสัณฐานวิทยาชาวออสเตรีย เค โรกิตันสกี้ ซึ่งเป็นคนแรกที่แนะนำว่ากระบวนการอักเสบของผนังหลอดเลือดเป็นสาเหตุ ของการเกิดลิ่มเลือด ในช่วงปลายทศวรรษที่เจ็ดสิบของศตวรรษที่ 20 ชาวอเมริกัน ได้เสนอสมมติฐานที่อธิบาย

การพัฒนาของหลอดเลือดแดงเป็นปฏิกิริยาตอบสนองต่อความเสียหายเรื้อรังต่อชั้นในของหลอดโลหิตของ หลอดเลือดแดง ทฤษฎีนี้รวมถึงบทบัญญัติมากมายที่ เอ็น อนิชคอฟ ร เวอร์คอฟ และเค โรกิตันสกี้ หยิบยกขึ้นมาทุกวันนี้ไม่มีใครสงสัยว่าการเกิดหลอดเลือดแดงแข็งเป็นกระบวนการทางชีวพยาธิวิทยาที่ซับซ้อน ซึ่งเกี่ยวข้องกับปัจจัยหลายอย่างทั้งในผนังหลอดเลือดและในเลือด บทบาทของไลโปโปรตีนและไขมันในการเกิดโรคหลอดเลือดคืออะไร

โดยปกติการจับไลโปโปรตีน ความหนาแน่นต่ำจะดำเนินการ โดยผ่านตัวรับเฉพาะ ซึ่งเรียกว่าตัวรับ ไลโพโปรตีนความหนาแน่นต่ำซึ่งทำให้ควบคุมอวัยวะและเนื้อเยื่อได้อย่างต่อเนื่องตลอดจนในกระแสเลือด อย่างไรก็ตามมีบางสถานการณ์ในร่างกายที่สามารถปรับเปลี่ยน ไลโพโปรตีนความหนาแน่นต่ำ ในเลือดได้ โดยสาเหตุหลักมาจากการเกิดเปอร์ออกซิเดชัน นักวิจัยบางคนกล่าวว่ากระบวนการนี้สามารถเกิดขึ้นได้ทั้งในช่องของหลอดเลือดและในช่องว่าง

ใต้เยื่อบุผนังหลอดเลือด สาเหตุของการเกิดปฏิกิริยาออกซิเดชันของ ไลโพโปรตีนความหนาแน่นต่ำ คือการเพิ่มขึ้นของการก่อตัวของชนิดออกซิเจนที่ทำปฏิกิริยาซึ่งผลิตโดยเซลล์เม็ดเลือดเพื่อตอบสนองต่อการกระตุ้นโดยสารต่างๆซึ่งจะกล่าวถึงด้านล่าง โดยปกติแล้วเปอร์ออกซิเดชันจะถูกป้องกันโดยสารต้านอนุมูลอิสระภายนอก โทโคฟีรอล วิตามินอี กรดแอสคอร์บิกและเบต้าแคโรทีน ความสามารถในการสำรองของสารต้านอนุมูลอิสระจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญ

โดยมีผลทำให้เกิดโรคอย่างต่อเนื่องในเนื้อเยื่อบุโพรงของหลอดเลือดแดง ปัจจัยที่เป็นอันตรายอาจเป็นนิโคติน น้ำตาลในเลือดสูง ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น การออกกำลังกายมากเกินไป ไลโพโปรตีนความหนาแน่นต่ำ ที่ออกซิไดซ์มีผลเป็นพิษโดยตรงต่อผนังหลอดเลือดและเป็นสารดึงดูดทางเคมีสำหรับโมโนไซต์ โมโนไซต์ที่ถูกกระตุ้นจะผ่านเอ็นโดทีเลียม จับ ไลโพโปรตีนความหนาแน่นต่ำ ที่ถูกดัดแปลงแล้วเปลี่ยนเป็นมาโครฟาจ จากนั้นเมื่อ ไลโพโปรตีนความหนาแน่นต่ำ

ที่ถูกออกซิไดซ์สะสมอยู่ในพวกมัน จะกลายเป็นเซลล์โฟมเซลล์โฟมเป็นองค์ประกอบโครงสร้างที่สำคัญของแผ่นโลหะ ภาวะหลอดเลือดแข็ง ซึ่งสร้างแกนของมัน ไลโพโปรตีนความหนาแน่นต่ำ ออกซิไดซ์ซึ่งเป็นออโตแอนติเจน โดยพื้นฐานแล้ว ยังสร้างสารเชิงซ้อนภูมิคุ้มกัน ซึ่งมีผลทำลายผนังหลอดเลือดและส่งเสริมการย้ายถิ่นของ ไลโพโปรตีนความหนาแน่นต่ำ และเซลล์เม็ดเลือดผ่านชั้นเดียวของบุผนังหลอดเลือด ไลโพโปรตีนความหนาแน่นต่ำ

หลอดเลือดแดง

ที่ดัดแปลงและถูกออกซิไดซ์มีผลเสียต่อ ในของหลอดโลหิตของหลอดเลือด ในทางสัณฐานวิทยามีความเสียหายสามประเภทต่อผนังหลอดเลือด รอยไขมันถือเป็นระยะเริ่มต้นของการก่อตัวของคราบจุลินทรีย์ พบในเด็กปีแรกของชีวิตและเนื้อหาของมันคือไขมัน คอเลสเตอรอลฟรีและเอสเทอริฟิเคชัน เซลล์กล้ามเนื้อเรียบ คราบไขมันเป็นลักษณะของกระบวนการภาวะหลอดเลือดแข็งขั้นสูง แกนกลางของคราบพลัคคือ เซลล์ฟอง บ่อยครั้งที่ผลึกแคลเซียมสะสมอยู่

ในคราบจุลินทรีย์ การกลายเป็นปูนของคราบจุลินทรีย์ ลักษณะที่สำคัญของแผ่นคราบจุลินทรีย์คือความหนาของแผ่นปิดซึ่งประกอบด้วยเนื้อเยื่อเส้นใยและคอลลาเจนเป็นส่วนใหญ่ แผ่นอเธอโรมาเป็นคราบจุลินทรีย์ที่มีความซับซ้อนซึ่งพัฒนาไปพร้อมกับการลุกลามของหลอดเลือด การเพิ่มปริมาตรของแกนไขมันทำให้ฝาเส้นใยบางลงซึ่งเต็มไปด้วยการแตกออกได้ตลอดเวลาและในกรณีนี้พวกเขาพูดถึงความไม่แน่นอนของคราบจุลินทรีย์ บางครั้งช่องว่าง

ไม่แสดงอาการใดๆ แต่มักจะมาพร้อมกับการเกิดลิ่มเลือด หากสิ่งนี้เกิดขึ้นในหลอดเลือดหัวใจ กล้ามเนื้อหัวใจตายจะพัฒนาคราบจุลินทรีย์ที่ไม่เสถียรไม่ได้มาพร้อมกับการตีบแคบของหลอดเลือดโดยเฉพาะอย่างยิ่งในคนหนุ่มสาว การบำบัดลดไขมันที่เริ่มต้นอย่างทันท่วงทีสามารถชะลอและทำให้เกิดการถดถอยของคราบไขมันในหลอดเลือดโดยการลดกลุ่มของไขมันในพลาสมาและลดสารตั้งต้นสำหรับการเกิดเปอร์ออกซิเดชั่นและสุดท้าย

คลินิกโรคไขมันในเลือดสูง ภาวะไขมันในเลือดสูงมีลักษณะอาการทางคลินิกที่หลากหลาย ตั้งแต่การขาดอย่างสมบูรณ์ไปจนถึงการพัฒนาของแซนโทมัส ซึ่งพบได้ในผู้ป่วยที่มีภาวะคอเลสเตอรอลในเลือดสูงในครอบครัว ในทางปฏิบัติ แพทย์ควรใส่ใจกับสถานการณ์ต่อไปนี้ เมื่อรวบรวมประวัติการป่วยให้ชี้แจงว่ามีกรณีใดๆของการพัฒนาของโรคหลอดเลือดหัวใจในระยะเริ่มต้นรวมถึงอาการใดๆของมันในญาติสนิทของผู้ป่วย พ่อ แม่,พี่น้อง,พี่สาวน้องสาว

การพัฒนาของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบในระยะเริ่มแรกเป็นที่เข้าใจกันว่าเป็นลักษณะของผู้ชายที่มีอายุต่ำกว่า 55 ปีในผู้หญิง 65 ปี ถามเกี่ยวกับปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญที่สุดสำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจ ความดันโลหิตสูง การสูบบุหรี่ โรคเบาหวาน ต้องจำไว้ว่าเพศชายก็เป็นปัจจัยเสี่ยงเช่นกัน เนื่องจากผู้ชายจะเป็นโรคหลอดเลือดแดงแข็งบ่อยกว่าและที่สำคัญที่สุดคือก่อนหน้านี้ปัจจัยเสี่ยงต่างๆ เช่น โรคอ้วนและการใช้ชีวิตแบบนั่งนิ่งๆ การตรวจสอบ เมื่อตรวจร่างกายผู้ป่วยจำเป็น

ต้องให้ความสนใจกับเปลือกตาในผู้ป่วยที่มีภาวะไขมันในเลือดผิดปกติ เรามักจะเห็นแซนทีลาสมา สีเหลืองหรือสีส้ม แบนหรือนูนขึ้นมาเล็กน้อยเหนือผิวหนังมื่อตรวจดูดวงตาอย่างระมัดระวัง รอบม่านตา เราจะสังเกตเห็นส่วนโค้งไขมันสีขาวอมเทา นี่คืออาร์คัสซินิลิสซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะของภาวะไขมันในเลือดผิดปกติ สิ่งสำคัญคือต้องใส่ใจกับพื้นผิวยืดของมือ ข้อศอก หัวเข่า รวมถึงเอ็นร้อยหวาย ในผู้ป่วยที่มีความผิดปกติทางพันธุกรรมของการเผาผลาญไขมันในบริเวณเหล่านี้ของร่างกาย

สามารถพบแซนโทมัสที่ผิวหนังและเส้นเอ็น ก่อตัวในขนาดและสีต่างๆ จากสีเหลืองอ่อนถึงสีส้ม อาการทางผิวหนัง บ่งชี้ถึงความผิดปกติทางพันธุกรรมที่ร้ายแรงของการเผาผลาญไขมันและการพัฒนาอย่างรวดเร็วของหลอดเลือด ในผู้ป่วยดังกล่าว โรคหลอดเลือดหัวใจจะพัฒนาเมื่ออายุ 30 ถึง 40 ปี และบางครั้งก็อายุน้อยกว่านั้น ในระหว่างการตรวจคนไข้บริเวณหัวใจ มักจะได้ยินเสียงบ่นซิสโตลิกด้วยความรุนแรงมากที่สุดในการฉายของลิ้นหัวใจเอออร์ติก เสียงดังเกิดจากการตีบของหลอดเลือดแดงใหญ่และการบีบตัวของผนัง ในระหว่างการตรวจคนไข้บริเวณหลอดเลือดอื่นๆ สามารถได้ยินเสียงตีบ บ่อยกว่าที่คอในการฉายของหลอดเลือดแดงใหญ่ในช่องท้องบนหลอดเลือดแดงต้นขา

บทความล่าสุด